Salut tout le monde,
et salut Jipounet
Nostromo a écrit : ↑12 juil. 2025, 13:59
Ce qui tend à laisser supposer que, étant donné ton âge plus que canonique (eh oui, l'âge canonique n'est
que de quarante ans) et étant également donné que les poussées s'espacent naturellement au fil du temps / avec l'âge pour finir par disparaître un jour (ce que tu peux toi-même constater pour ton propre cas), il y a tout de même une bonne grosse probabilité (à la louche, sensiblement plus d'une chance sur deux) pour que ta poussée actuelle, s'il est confirmé que c'en est effectivement une, sera la toute dernière de ta vie de sépienne.
Possible. Et en même temps, je m’interroge un peu.
Déjà pour mon cas, vu le très faible nombre de poussées avérées, parler d’espacement au fil du temps est un peu délicat...
Sauf que j’ai quand même un doute : et si ce que j’ai perçu, au cours de la première année grosso modo, comme une évolution progressive était plutôt une succession continue de mini-poussées ? Dont, par contre, je n’aurais systématiquement pas récupéré. J’avais souligné auprès de neuro n°2 ma perplexité du fait que dans « récurrente-rémittente », y a « rémittente », et que je n’ai jamais eu de rémission. Il avait balayé ça d’un « ça ne veut rien dire ». Ça m’avait laissée encore plus perplexe, mais après tout, peut-être...
Et puis j’étais sous Tecfidera de 2018 à 2024. On ne peut pas non plus exclure qu’il ait été efficace sur moi et qu’il ait fortement ralenti le processus inflammatoire, qui autrement aurait allègrement poursuivi son œuvre.
Reste à savoir si, pour le moment, même si ce serait probablement la fin, j’ai encore une activité inflammatoire. Il faudrait déjà pour ça en avoir le cœur net sur ces lésions du cône terminal.
Et puis il y a ces histoires de trous noirs aussi. Je n’ai jamais bien compris : est-ce qu’ils sont le résultats d’une inflammation qui se serait poursuivie sur la même zone ? Ou bien d’un processus dégénératif ? Ou un peu des deux ?
Et
DICOM, elle n'a donc jamais entendu parler ? Remarque, c'est vrai que c'est tout récent, ça ne date que de 1985.
Je ne sais pas si c’était un bug momentané ou autre chose, mais en tout cas elle avait bon espoir de pouvoir les copier la prochaine fois qu’on se verrait, donc je pense qu’elle connaît
Tu pourras, du devras poser la question à ta neurologue. Pour tout un tas de raisons (risque de flou de bougé, étroitesse de la bande à analyser, risques d'erreurs élevés dans l'interprétation des clichés, ...) on pratique fort peu d'IRM médullaires, comparativement aux cérébrales. Pour l'instant, tu entends plusieurs sons de cloches fort différents au sujet de ce dont il retourne réellement sur ton cône terminal. Si j'étais à ta place, j'attendrais certainement que toutes les cloches se soient mises à l'unisson avant de prendre une décision.
Hm, dans mon cas, ç’aurait quand même été dommage de s’en passer, elle est plutôt bavarde... Globalement ils voient bien tous la même chose, mais effectivement j’aimerais bien avoir le fin mot de l’histoire sur ce cône terminal, s’il s’est pris des nouvelles attaques ou non.
Tout ceci laisse supposer qu'ils ont, somme toute, procédé à des analyses comparatives au fil du temps. Quid ?
Le radiologue qui a fait la cérébrale a bien comparé avec la précédente.
C’est pour la médullaire que ça n’a apparemment pas été fait. J’ai supposé qu’une atrophie pouvait se déceler simplement par la forme de la moelle, sans besoin de comparer, mais je sais pas trop. J’ai l’impression de voir effectivement, au niveau de C2, comme un petit rétrécissement/déformation, mais sans certitude que ce soit bien ça. Mais si c’est ça, alors ça peut effectivement se voir sans avoir à comparer.
Certes. Si j'étais à ta place (bis), je serais beaucoup plus préoccupé par cette atrophie que par le risque inflammatoire, une question triviale d'âge qui fait que les risques liés à l'atrophie sont plus redoutables que ceux liés à l'inflammation.
C’est le cas, sauf que là maintenant je m’inquiète
aussi du risque inflammatoire
Ce qui pourrait m'inciter à privilégier un traitement certes encore expérimental comme le tolebrutinib (autorisation de la FDA attendue dans deux mois, mais a priori uniquement sur les secondaires progressives), par rapport à tous ceux qui ont été déjà mentionnés. Mon côté joueur.
(...)Rappel : l'autorisation en attente sur le tolebrutinib ne porte d'ailleurs que sur les secondaires progressives, pas les primaires non plus, mais avec un effet sur la neurodégénérescence (effet mesuré par la rapidité de l'accumulation de nouveau handicap en l'absence d'épisodes inflammatoires).
Elle ne m’en a pas parlé. Mais, donc, le Kesimpta et l’Ocrevus ne sont pas censés avoir aussi un effet sur la neurodégénérescence ? Si non, pourquoi ils sont prescrits pour les progressives ? (désolée je débarque, et je ne suis pas encore allée fouiller dans le forum où il y a peut-être la réponse à cette question...)
Pour ce qui concerne ta neuro actuelle, j'essaye de me mettre à ta place et je pense que je la travaillerais au corps sur la pertinence d'un traitement qui ne ciblerait que le seul risque inflammatoire. J'ai bien entendu sa réponse toute faite (toute faite, parce qu'elle est loin d'être la seule neuro à tenir un tel discours) : "une nouvelle lésion mal placée là-dedans pourrait causer un handicap important, ça vaut donc la peine d’essayer d’éviter ça". Et donc, c'est cette phrase que je lui demanderais de justifier point par point : je la comprends dans l'absolu, mais à ton âge le risque de poussée inflammatoire est en décroissance rapide ; d'autre part les traitements qui ciblent l’inflammation sont notoirement efficaces s'ils sont pris tôt (le corollaire étant que...). Ca, on le sait tous, mais comment définir "tôt" ?
Vouip, je comprends. Mais
si il y a bien de nouvelles lésions sur mon cône terminal apparues ces dernières années,
si ce que je vis en ce moment est bien une petite poussée,
si les trous noirs sont dus à une poursuite de l’inflammation... Alors mon grand âge n’empêcherait d’avoir encore une activité inflammatoire non négligeable. Mais ça fait beaucoup de
si, je reconnais

.
Et
si le Kesimpta et l’Ocrevus peuvent aussi avoir un effet sur le côté progressif/dégénératif, ben...
Concernant ma neuro, outre que je trouve son approche plutôt convaincante a priori (peut-être à tort...), y a aussi un facteur absolument pas rationnel : je la trouve symapthoche, du genre à qui je proposerais bien d’aller boire un coup au bistro après la consult'... Quelqu’un avec qui on a envie de boire une bière ne peut pas se tromper, si ?

(à quoi ça tient, la confiance

)
A priori, il s'agit des deux années qui suivent le déclenchement de la maladie, après ils perdent rapidement en efficacité. Je suis tombé récemment sur une étude tout à fait sérieuse (rétrospective, de cohorte) qui arrive à la conclusion que le risque de progression du handicap lié aux poussées est maximal sur les deux premières années, mais qu'
il s'inverse dès la troisième année, ainsi que toutes les années suivantes : ceux qui connaissaient plus de poussées à partir de la troisième année ont une progression du handicap plus lente que ceux qui en ont moins. Tiens, je te pose ça là :
The natural history of multiple sclerosis, a geographically based study 10: relapses and long-term disability. Bonne lecture !
Interessant, mais, est-ce qu’il n’y pas quand même une spécificité des lésions sur la moelle épinière, dans le risque de handicap ? Parce que par exemple, mécaniquement, un gros truc très mal placé dans le bas de mon rachis dorsal, où la moelle serait déjà amincie et encombrée par des paquets de lésions, je ne vois pas comment ça pourrait ne pas causer un handicap...
Bonne journée,
Bloubinette la perplexette.